Publié par Michel Gurfinkiel le 31 août 2014

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La deuxième moitié du XXe siècle avait été un « Age d’Or » de la santé publique. Au XXIe siècle, les « risques biologiques majeurs » se multiplient.

Un point d’interrogation : c’est à cela que ressemble le virus d’Ebola au microscope élecronique. Une « soupe » de points d’interrogation qui frétillent. Il y a dans cette image une sorte d’ironie métaphysique. Car ce virus – apparu en 1976 sur les bords de la rivière Ebola, dans le nord de ce qui était alors le Zaïre (aujourd’hui la République démocratique du Congo) – est un défi à la médecine et à la science. Pour l’instant, on ne sait pas le soigner, et on ne dispose pas de vaccin. On sait qu’il est apparenté au virus de Marburg, identifié en 1967, agent d’une fièvre hémorragique ; mais n’a pas reconstitué ni daté le processus par lequel il s’est différencié. On ne sait pas exactement comment l’Ebola se transmet. On ne sait pas comment il peut évoluer. Une seule chose est sûre : c’est un fléau redoutable qui, en quelques jours à peine, fait littéralement exploser les corps des malades. Son taux moyen de létalité se situe entre 50 et 90 % ; et le taux maximal – de 90 à 100 % – a été fréquemment constaté.

Le mal commence par les symptômes classiques de la grippe : fatigue, courbature, fièvre forte. Ensuite, les malades sont atteints de vomissements et diarrhées à caractère hémorragiques : ils régurgitent ou évacuent du sang digéré (noir) puis non-digéré (rouge). Ils sont atteints de saignements généralisés, de vertiges, de délires, de douleurs abdominales, thoraciques et dorsales intenses, de convulsions. Ce qui se passe, en réalité, c’est une surchauffe généralisée du système sanguin, faisant « sauter » les uns après les autres les organes vitaux : le foie éclate, les poumons sont noyés dans le sang, le cerveau est réduit en bouillie, le coeur ne parvient plus à pomper cette énorme quantité de sang bouillant qui a envahi l’organisme.

La virulence extrême du virus d’Ebola a été jusqu’à présent la chance de l’humanité : il tue ses victimes avant que celles-ci n’aient pu le disséminer très loin. Une autre chance, c’est que le virus, pour l’instant, ne se transmet que par les fluides corporels des personnes contaminées, ou des objets souillés par ces fluides : il peut donc être contenu par des mesures d’hygiène relativement simple. Mais que se passerait-il si, d’une façon ou d’une autre, le virus se propageait hors de son site primitif – les régions forestières relativement peu peuplées d’Afrique centrale -, gagnait des zones à peuplement dense, et subissait à la faveur de cette dissémination des mutations facilitant à la fois une incubation plus lente et une transmission plus large ?

Ce scénario de cauchemar était celui du film Alerte (titre original anglais : Outbreak), sorti sur les écrans américains et européens en 1995, au moment même où éclatait la seconde épidémie connue de la maladie d’Ebola (EVD), à Kikwit (toujours au Zaïre). Première hypothèse sur laquelle reposait le film : l’introduction dans les pays développés d’un animal porteur d’un virus. C’est ce qui s’était passé avec le virus de Marburg, à travers la livraison de singes ougandais de type Certopithecus Aethiops (cercopithèques ou « singes verts ») à des laboratoires yougoslave et allemand.

Seconde hypothèse d’Alerte : une mutation accroissant de manière exponentielle la virulence du virus. Dans le cas de l’Ebola ou des autres virus de fièvre hémorragique, cela ne s’est pas encore produit. Mais le taux de probabilité d’une telle évolution est élevé. Presque toutes les grandes maladies infectieuses – de la tuberculose à la peste et de la grippe à la syphilis – sont passées au cours des vingt derniers siècles par les formes les plus diverses, cutanées, osseuses, pulmonaires, uro-génitales. De telles métamorphoses tiennent à la nature même de l’agent infectieux, bactéries et surtout virus.

Un virus est essentiellement une « bombe » bourrée d’ADN ou d’ARN, ces acides nucléiques qui « codent » le processus de la vie. Quand la bombe virale explose sur une cellule, elle lui injecte un code différent de celui qui assurait jusqu’à présent son existence et son fonctionnement. Cette intrusion tue la cellule ou modifie son fonctionnement. Mais en sens inverse, le code que transporte le virus peut être modifié par celui qui gère la cellule. Plus le virus circule, plus il transite par des milieux biologiques différents, plus il se « décode » et « recode », plus il mute : soit vers le bas, en perdant de sa virulence, soit au contraire vers le haut, en l’accroissant.

Une mutation pourrait permettre à l’EVD de se propager comme le rhume ou la grippe, par l’intermédiaire des voies respiratoires : un processus « léger », qu’on ne pourrait vraisemblablement pas maîtriser avant d’avoir à déplorer un nombre considérable de victimes. La grippe dite espagnole de 1918-1919 avait provoqué de 15 à 25 millions de morts ; une hypothétique « grippe-Ebola » pourrait faire plusieurs dizaines de millions de morts en quelques semaines. Aucun cas de transmission par aérosol n’a été constaté entre humains. Mais le phénomène a été constaté entre des porcs et de grands singes. Et il a pu être réalisé en laboratoire dès 1995.

Selon le Center for Disease Control and Prevention (CDCP), l’autorité américaine en matière de maladies infectieuses, le risque est suffisamment élevé pour le virus d’Ebola soit classifié comme un « risque biologique de niveau 4 », susceptible en particulier d’être utilisé à des fins terroristes. Ken Alibek, un chercheur américain d’origine soviétique, a affirmé que les services secrets soviétiques avaient mis au point dans ce but une variante « stable » du virus d’Ebola.

Les premiers sites où l’Ebola s’est manifesté dans les années 1970, Yumbuku dans le nord du Zaïre et N’zara dans le sud du Soudan, étaient à la fois peu peuplés et isolés. Kikwit, le site, au milieu des années 1990, de la deuxième épidémie, était en revanche une grande ville – 400 000 habitants – reliée au reste du monde par des routes et un aéroport. L’épidémie actuelle, qui semble avoir commencé en décembre 2013 et qui a été identifiée en mars 2014, s’est propagée en Guinée, au Liberia, en Sierra-Leone et au Nigeria.

Les autorités locales, assistées par l’Organisation mondiale de la santé (OMS), la Croix-Rouge internationale, les Etats-Unis et l’Union européenne, recourent à la méthode anti-épidémique classique de la quarantaine : isolement sur place des malades et de leurs proches, interdiction de tout déplacement entre la zone contaminée et le reste du pays. Cette méthode entraîne cependant elle-même de nouvelles difficultés, en raison de l’état politique et sociétal des pays concernés : la mise en place de la quarantaine peut provoquer une panique ou inciter des individus isolés ou de petits groupes à fuir ; les forces de police ou les unités militaires chargées de faire respecter cet isolement peuvent se laisser déborder ou tolérer des sorties moyennant des pots-de-vin.

Les fièvres hémorragiques n’ont été véritablement observées et décrites que depuis la Seconde Guerre mondiale. La première maladie de ce type, le Seoul Hantaan, s’est manifestée pendant la guerre de Corée, entre 1951 et 1955. Elle a frappé au total 2500 soldats américains. Porteur : des rongeurs ayant quitté leur habitat primitif. Ses symptomes sont analogues à ceux des fièvres hémorragiques apparues ultérieurement, mais sa virulence semble avoir été beaucoup plus faible : sans pouvoir combattre le virus lui-même, les médecins militaires américains ont rapidement été en mesure d’en soigner les effets les plus destructeurs.

C’est également en Asie que la dengue hémorragique est apparue pour la première fois, dans les années 1950. La dengue proprement dite est une maladie virale proche de la fièvre jaune, transmise par les moustiques : elle se manifeste par des maux de tête, des douleurs occulaires et des douleurs insoutenables dans les os et les articulations. Mais en 1953, une épidémie de dengue « mutante », accompagnée de prurits à saignements, de maux de tête et de fortes fièvres, éclate aux Philippines. En 1958, cette nouvelle dengue frappe la Thaïlande : 10 367 cas répertoriés, dont 694 décès. Elle gagne ensuite l’ensemble de l’Asie du Sud-Est puis du sous-continent indien.

Dans les années 1980, c’est le grand écart : la dengue hémorragique passe dans l’hémisphère occidental, probablement à la suite de la transplantation de certaines variétés de moustiques d’Extrême-Orient. Elle est d’abord signalée à Laredo, au Texas : deux cas en 1980. Puis à La Havane, un an plus tard. Cette fois, c’est une épidémie majeure : 344 000 cas, dont 116 000 nécessitant une hospitalisation, et 158 décès.
Depuis 1990, la dengue hémorragique est considérée comme une maladie endémique dans toute l’Amérique latine.

D’autres fièvres hémorragiques sont signalées à partir des années 1950 en URSS, principalement en Sibérie. Elles n’ont pas fait l’objet d’une description exhaustive.

Une fièvre hémorragique avait été observée en 1953 dans la vallée de la Junin, en Argentine. Quelques années plus tard, un mal analogue s’implante dans le nord de la Bolivie, dans la vallée de la Machupo. Fortes fièvres, hémorragies internes et externes, forte mortalité : ce nouveau virus annonce celui d’Ebola. Une équipe médicale américaine chargée de l’étudier est contaminée, mais parvient à survivre, grâce à des soins intensifs prodigués par un médecin ayant l’expérience du Seoul Hantaan. A partir du sang des survivants, un anticorps est mis au point. On découvre ultérieurement que ce virus est porté par une population locale de rats.

Des cas de fièvres hémorragiques avaient été signalés dès 1955 au Nigéria. C’est en 1969 que cette maladie est étudiée en détail, à travers une épidémie qui éclate dans le village de Lassa, au nord-est du pays, d’où le nom de « fièvre de Lassa » qui lui a été attribué. Les hémorragies se manifestent relativement tard : ils ont précédés par une sorte d’angine purulente qui empêche le malade de s’alimenter ou de parler. Le Lassa, à peu près aussi dangereux que le virus de Machupo, est actuellement endémique dans toute l’Afrique occidentale. On est parvenu à fabriquer des anticorps. Là encore, les porteurs sont des rongeurs.

Le virus de Marburg semble être présent dans la plus grande partie de l’Afrique orientale et australe, du Kénya au Zimbabwe. Il a été étudié en détail par des équipes médicales sud-africaines, qui ont mis au point des anticorps.

L’Ebola, la plus dangereuse et la plus insaisissable des fièvres hémorragiques, n’avait jamais été observé avant 1976. Sa première victime identifiée, l’enseignant Mabalo Lokela, revenait d’un voyage sur les bords de l’Oubangui, à la frontière du Centrafrique : est-ce là qu’elle l’avait contracté ? Mais d’autres cas devaient être signalés presque simultanément à Yambuku même. Et un second foyer devait bientôt être reconnu au Soudan, mille kilomètres plus à l’est. L’aire de dissémination du virus était donc, d’emblée, particulièrement étendue.

En 1980, un chercheur américain, David Heymann, découvre que 15 % des pygmées vivant dans les forêts vierges du Cameroun, à huit cent kilomètres environ à l’ouest de Yumbuku, portent des anticorps de l’Ebola, mais pas le virus lui-même : ce qui signifie que cette ethnie a été confrontée au virus dans un passé relativement reculé. Quelques années plus tard, un autre chercheur américain, Joe McCormick, établit qu’un écureuil de la forêt vierge ghanéenne, à plus de 3000 kilomètres à l’ouest du site de la première épidémie, porte également des anticorps. Plus de cent espèces animales d’Afrique équatoriale et occidentale, des singes aux reptiles, sont examinées entre 1976 et 1994 : aucune ne porte le virus. Finalement, en novembre 1994, des singes atteints par le virus sont signalés en Côte d’Ivoire. L’information, publiée par la revue médicale britannique The Lancet, est rapidement confirmée par l’Institut Pasteur et d’autres institutions analogues.

Devant des phénomènes tels que le sida, les fièvres hémorragiques, l’aggravation de la malaria, le retour de la tuberculose, les nouvelles maladies pulmonaires, on ne peut que s’interroger sur l’avenir sanitaire de l’humanité . La deuxième moitié du XXe siècle avait été un « Age d’Or » où toutes les maladies infectieuses, les unes après les autres, de la tuberculose à la polyomyélite, de la malaria à la variole, des affections ORL aux maladies sexuellement transmissibles, semblaient devoir être vaincues et éliminées par des procédés chimiques : soit directs, comme les antibiotiques ou les vaccins qui combattent ou neutralisent les micro-organismes pathogènes, soit indirect, comme les pesticides ou insecticides qui détruisent leurs porteurs. En 1967, le Surgeon General (directeur de la Santé publique) des Etats-Unis, William Stewart, estimait qu’il était temps de « réévaluer » les investissements publics en matière de santé et de les « rediriger » vers les seules maladies qu’on pouvait encore qualifier de « graves », les maladies chroniques telles que le cancer ou les pathologies cardio-vasculaires.

Cet Age d’Or ne pouvait durer : parce que la chimie ne se situe pas dans la même dimension que la biologie.

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Dès 1952, deux chercheurs de l’université du Wisconsin, Joshua et Esther Lederberg, constataient la résistance de certaines souches bactériennes aux antibiotiques et prévoyaient une évolution catastrophique : la sélection puis la prolifération du fait même de l’élimination chimique des souches les moins virulentes, de souches particulièrement virulentes. Ce processus a bel et bien eu lieu : ainsi, la dose minimale d’antibiotiques employée en 1993 par la médecine de ville pour combattre une maladie infectieuse relativement bénigne, comme une bronchite, était trois fois plus forte que la dose maximale utilisée en 1943 par la médecine militaire pour combattre des infections graves.

D’autres facteurs ont joué. D’abord, les médecins et les hygiénistes des années 1940 et 1950, sous-estimant la diversité du vivant, n’avaient pas imaginé que les maladies prévalant à leur époque n’étaient qu’une petite élite de « maladies à succès », et que leur élimination allaient créer des conditions favorables au développement de maladies totalement différentes, jusque là « inconnues » parce que « sans succès », contenues dans de petits isolats biologiques ou géographiques. « Le sida a toujours existé », écrivait en 1989 le biologiste franco-croate Mirko Grmek dans son Histoire du Sida (Editions Payot). « Mais on ne le voyait pas. »

Ensuite, les mêmes médecins et hygiénistes n’avaient pas mesuré l’impact ou les effets pervers des changements écologiques ou sociaux.

Dans le tiers-monde, la destruction rapide des environnements traditionnels a « redistribué » des populations animales porteuses de maladies jusqu’ici inconnues, ou de formes virulentes de maladies connues : hors de leurs habitats relativement « étanches » – mais vers un nouveau milieu humain particulièrement favorable à leur développement, des zones à la fois urbanisées et dépourvues de discipline sanitaire. « Les mégalopoles du tiers-monde peuvent être décrites comme des aimants à microbes », écrit l’essayiste américaine Laurie Garrett dans un livre paru en 1994, The Coming Plague.

Le développement de transports de plus en plus réguliers et rapides (bateaux, trains, automobiles, avions), la généralisation du tourisme, les migrations intercontinentales, la permissivité sexuelle : autant de facteurs qui favorisent la circulation des corps pathogènes, et accroissent leur virulence. Mais il faut mentionner également les pathologies iatrogéniques et nosocomiales, effets pervers du progrès médical. Type même de ce phénomène : la dissémination de maladies en milieu hospitalier, du fait d’une stérilisation insuffisante des instruments médicaux. La négligence ou le manque de moyens ne sont pas seulement en cause : les méthodes de stérilisation classiques sont perdent progressivement de leur efficacité devant des souches pathogènes de plus en plus résistantes.

En 1976, l’année même où apparaissait le virus d’Ebola au Zaïre et moins de quatre ans avant le diagnostic des premiers cas de sida à San Francisco, l’historien américain William McNeill publiait un livre fondamental sur l’histoire des maladies et leur « géopolitique », c’est-à-dire leur interaction avec l’histoire politique, sociale, militaire, religieuse : Plagues and Peoples. Il concluait par ces lignes : « Par son génie, ses connaissances ou ses facultés d’organisation, l’homme peut limiter sa vulnérabilité aux invasions parasitaires, mais il ne peut la supprimer. Les maladies infectieuses, qui sont antérieures à l’apparition de l’humanité, dureront autant que l’humanité elle-même. Elles resteront à l’avenir, comme elles l’ont été jusqu’à présent, un paramètre fondamental de notre histoire ».

Reproduction autorisée avec la mention suivante : © Michel Gurfinkiel.

L’article original peut être consulté sur le blog de Michel Gurfinkiel.

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